Гипертрофия мжп сердца что это

Содержание

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей и взрослых

Гипертрофия мжп сердца что это

Гипертрофическая кардиомиопатия относится к редким заболеваниям сердечной мышцы. Ежегодно выявляется от двух до пяти случаев в группе 100000 населения. Установлено, что в 2 раза чаще заболевают мужчины. Обычно болезнь выявляется в возрасте около 20 лет.

Изучение причин показало наследственный тип передачи патологии. С этим заболеванием связаны случаи скоропостижной смерти спортсменов.

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделены 2 типа болезни: обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия I42.1 и «другие виды» I42.2.

Причины

Причины гипертрофической кардиомиопатии были установлены после проведенного УЗИ родственников пациентов. Оказалось, что аналогичные изменения в сердечной мышце имеются у 65% членов одной семьи.

Различают по этиологическому признаку 2 формы болезни.

Первичная или идиопатическая

Первичной называют наследственную форму кардиомиопатии. Развитие генетики позволило установить точный ген, ответственный за развитие болезни в половине случаев. У 50% семей точного указания на измененные гены не установлено.

Тип наследования аутосомно-доминантный. Это означает, что заболевание обязательно проявляется у наследников, независимо от пола ребенка. Гипертрофическая кардиомиопатия у детей возникает с вероятностью в 50%, если один из родителей здоров, а другой — носитель гена-мутанта. Если генетические изменения имеются у обоих родителей, то вероятность достигает 100%.

Проведение генетической диагностики важно, поскольку для пациентов с гипертрофической кардиомиопатией риск внезапной смерти в трудоспособном возрасте составляет 50%.

Ученые считают, что мутация генов может происходить под влиянием неблагополучия во внешней среде (курение, перенесенные инфекции, радиация), действующей на будущую мать во время беременности.

Вторичная

Вторичные изменения формируются после 60-ти лет у пациентов с гипертензией, которые имели изменения в структуре мышечной ткани во внутриутробном периоде.

Установлено, что у 1/5 пациентов, доживших до пожилого возраста, может развиваться слабость систолы и расширение полости левого желудочка. В таких случаях гипертрофическая кардиомиопатия не отличается от дилатационного вида.

Поломка в структуре ДНК вызывает серьезные генные мутации

Механизм развития патологии

В результате генетических мутаций в мышечной ткани появляются «неправильные» главные белковые молекулы, обеспечивающие процесс сокращения, актин и миозин. Они не вырабатывают должного количества калорий из-за резкого снижения содержания необходимых ферментов. У 90% больных мышечные клетки теряют свою направленность. В ткани миокарда образуются участки не способные к сокращению.

В ответ другие волокна берут на себя рабочие функции. Их мышечная масса нарастает (гипертрофируется), потому что приходится сокращаться с повышенной нагрузкой.

Увеличивается толщина левого желудочка, хотя никаких данных о врожденных и приобретенных пороках и гипертензии не имеется. Одновременно происходит утолщение межжелудочковой перегородки.

Это приводит к сужению путей выброса крови в аорту.

Участки гипертрофии могут располагаться очагами (чаще на выходе в аорту) или поражать большую часть левого желудочка. Реже они распространяются на правые отделы сердечной мышцы. Происходит повреждение створок клапанов (митрального и аортальных), сосудов, питающих миокард.

Кардиологи обращают внимание на важность в патогенезе последующих изменений не слабости сократительной способности левого желудочка, а формирования несостоятельной фазы расслабления и наполнения полостей сердца кровью.

При этом размер внутренних камер не изменяется.

Во время диастолы предсердиям приходится работать с усиленной нагрузкой, чтобы наполнить желудочки, потому что ткани становятся плотными, твердыми, теряют эластичность.

Растет давление в легочном кругу кровообращения.

Повышенная мышечная масса требует больше кислорода. Несоответствие роста запросов миокарда с возможностями приводит к развитию ишемии. Этому способствует также механическое сдавление устья левой венечной артерии.

Виды поражения сердца

В связи с равномерностью и симметричностью развития участков гипертрофии миокарда выделяют такие формы:

  • симметричную (концентрическую) — в одинаковой степени нарастает толщина стенок левого желудочка по передней, задней поверхностям и в области перегородки, реже добавляется гипертрофия правого желудочка;
  • асимметричную — участки утолщения образовываются в верхней или нижней части межжелудочковой перегородки, она становится в полтора-три раза толще задней стенки левого желудочка (в нормальном сердце они равны), у 2/3 больных эти изменения сочетаются с гипертрофией области передней, боковой стенок левого желудочка или верхушки, без изменений задней стенки.

По силе препятствия потоку крови из левого желудочка в аорту принято различать:

  • обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию (субаортальная или подклапанная) — изменение анатомических соотношений создает барьер для выхода крови;
  • необструктивная — барьера нет.

Клиническая картина

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии впервые появляются в 20 – 25 лет. Наиболее характерные следующие:

  • Боли за грудиной давящего характера, очень похожие на приступы стенокардии, имеют аналогичную иррадиацию в левое плечо, шею, лопатку. В отличие от стенокардии не снимаются препаратами, содержащими Нитроглицерин. Бывают нетипичные боли ноющего или колющего типа.
  • Важный признак – усиление одышки при изменении горизонтального положения тела на вертикальное. Со временем усиление одышки приводит к кардиальной астме и отеку легких.
  • Аритмии, ускорение сердцебиения.
  • Головокружение, доходящее до обморочного состояния, связано с нарушением питания мозга. Усиливается при физических нагрузках, натуживании, после обильной пищи, при быстром вставании с места.

Одышка беспокоит сначала только при физической нагрузке, затем и в покое

Для гипертрофической кардиомиопатии характерным проявлением является внезапная смерть человека (в классификации уточняется, что с момента потери сознания не должно пройти более 1-го часа, случай не может иметь никаких признаков насилия).

Как выявить заболевание

Еще прочитать:Дифференциальная диагностика кардиомиопатий

Диагностика болезни очень сложна. Врачу необходимо знать семейный анамнез (случаи подтвержденного заболевания у родственников или внезапной смерти в молодом возрасте), течение беременности у матери, связь с промышленными ядовитыми веществами, перенесенные инфекционные заболевания, пребывание на территориях с высокой радиацией.

При осмотре врач обращает внимание на бледность кожи, синюшность губ, пальцев. Регистрируется повышенное или нормальное артериальное давление.

Аускультативно прослушивается характерный шум над проекцией аорты.

С целью исключения возможной патологии сердца и сосудов проверяется общий анализ крови, мочи, биохимические тесты на продукты обмена веществ, глюкозу, свертывающую систему крови.

Дополнительные методы обследования

Аппаратная диагностика позволяет точно выявить проблемы заболевания.

  • ЭКГ-исследование фиксирует информацию по нарушенному ритму, гипертрофии отделов сердца, развитию блокад.
  • На фонокардиограмме ведется запись шумов с определенных точек, что позволяет установить связь прослушиваемого шума именно с аортой.
  • Рентгеновский снимок показывает увеличение контуров сердечной тени, но размеры могут быть и нормальными, если гипертрофия развивается внутрь полости.
  • УЗИ является основным методом в постановке диагноза. Оцениваются размеры камер сердца, толщина стенок, состояние клапанного аппарата, межжелудочковой перегородки, наблюдается нарушение кровотока.
  • Магниторезонансная томография позволяет получить трехмерное изображение сердца, выявить обструкцию, степень толщины стенок.
  • Генетические исследования — метод будущего, пока развит недостаточно.
  • С помощью введения катетеров в полости сердца изучается и измеряется давление в предсердиях и желудочках, скорость кровотока. Методика позволяет брать материал на биопсию.
  • Коронарография сосудов сердца проводится пациентам после 40-ка лет для дифференциальной диагностики с ишемическими поражениями сосудов сердца.

На ЭКГ выраженная гипертрофия левого желудочка

Биопсия позволительна только при исключении всех других заболеваний и отсутствии помощи от других методов диагностики. Под микроскопом становятся видны измененные мышечные волокна.

Лечение

Специфического устранения генных мутаций пока добиться не удается. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится медикаментами, влияющими на все стороны патогенеза заболевания.

При выявлении признаков заболевания требуется ограничить физическую нагрузку, прекратить занятия спортом.

Если у пациента имеются какие-либо хронические инфекционные болезни, проводится профилактическое назначение антибиотиков.

Правила лечения требуют индивидуального подбора препаратов, использования малых дозировок, поскольку само действие лекарств может нарушить гемодинамику.

Применяются группы медикаментов, блокирующих адренорецепторы, антагонисты кальция, добавляются средства, снижающие тромбообразование в полостях сердца.

Хирургические способы

Методом выбора на открытом сердце является миотомия — удаление части межжелудочковой перегородки изнутри или через аорту. Летальность при этих операциях достигает 5%, что сопоставимо с общей летальностью.

Проводится более щадящая методика — через прокол грудной клетки и сердца под контролем УЗИ в перегородочную область вводится концентрированный спирт. Искусственно вызывается гибель клеток, утончение перегородки. Препятствие для прохода крови уменьшается.

Схема введения алкоголя (алкогольная абляция) в межжелудочковую перегородку

Для лечения нарушенного ритма проводится вживление электростимулятора или дефибриллятора (в зависимости от вида нарушений).

Современные данные позволяют утверждать, что выживаемость после оперативного лечения в течение 10-ти лет составляет 84%, а при постоянном консервативном лечении — 67%.

При обструкции применяется операция по замене митрального клапана на искусственный, это устраняет его соприкосновение с перегородкой и «расчищает» проход для потока крови.

Течение заболевания

Гипертрофия возможна с момента рождения. Но у большинства пациентов она начинает проявляться в подростковом возрасте. За три года толщина стенки миокарда увеличивается в 2 раза. При этом симптомов заболевания не обнаруживают у 70% пациентов. К 18-ти годам (реже до 40-ка) прогрессирование утолщения стенки сердца прекращается.

В дальнейшем клинические проявления формируются при обструктивном варианте патологии. В случаях необструктивных форм течение благоприятное и выявляется случайно при ЭКГ-обследовании.

Частота ежегодной внезапной смерти от гипертрофической кардиомиопатии и ее осложнений среди взрослого населения – до 3%, среди детей – от 4 до 6%. Основной причиной считается фибрилляция желудочков.

Предсказание дальнейшего здоровья при этом заболевании трудно ждать от врача

Какие возможны осложнения

Гипертрофическая кардиомиопатия не протекает изолированно, болезнь влияет на все стороны деятельности сердца, вызывает серьезные осложнения.

  • Аритмии и нарушенная проводимость наблюдаются практически у каждого пациента. В зависимости от тяжести, могут выходить на первое место по угрозе жизни больному. Являются непосредственной причиной остановки сердца или фибрилляции.
  • Присоединение инфицирования митрального и аортального клапанов приводит к развитию эндокардита с последующей недостаточностью клапанного аппарата.
  • Отрыв тромба и занесение эмбола в сосуды мозга (до 40% случаев), во внутренние органы, в артерии конечностей происходит при мерцательной аритмии, пароксизмальной форме.
  • Развитие хронической сердечной недостаточности возможно при длительном течении заболевания, когда часть мышечных волокон миокарда замещается рубцовой тканью.

Прогноз

Лечение способно привести к временной стабилизации гипертрофии. Средняя продолжительность жизни не зависит напрямую от формы болезни. Наиболее благоприятным считается прогноз при длительном бессимптомном течении, а также при верхушечной локализации и отсутствии среди родственников случаев внезапной смерти.

Основным признаком, отягощающим прогноз среди пациентов от 15-ти до 50-ти лет, считаются обмороки, выявление на ЭКГ ишемии, желудочковой тахикардии. Появление у больного одышки и болей за грудиной резко повышает риск внезапной смерти.

Статистические исследования показывают с момента выявления пятилетнюю выживаемость от 82 до 98%, десятилетнюю — от 64 до 89% при средней ежегодной смертности в 1%.

Сложности в этиологических факторах заболевания делают практически невозможной какую-либо профилактику. При данной патологии главное внимание следует уделять выявлению, начиная с подросткового возраста, проведению симптоматической терапии.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-detey-vzroslyh

Гипертрофическая кардиомиопатия диагностика и лечение

Гипертрофия мжп сердца что это

Заболевания миокарда, которое зачастую является генетически детерминированным (мутация гена, кодирующего один из белков сердечного саркомера), и характеризуется гипертрофией миокарда, в основном, левого желудочка, часто — с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и, как правило, с сохраненной систолической функцией. Согласно актуальной классификации, к ГКМП также отнесены генетически детерминированы синдромы и системные заболевания, при которых развивается гипертрофия миокарда, в т.ч. амилоидоз и гликогенозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные симптомы: одышка при физической нагрузке (частый симптом), ортопноэ, стенокардия, синкопе или пресинкопальные состояния (особенно при форме с сужением выходного тракта левого желудочка).

2.

Объективные симптомы: систолическое «кошачье мурлыканье» над верхушкой сердца, разлитой верхушечный толчок, иногда — его раздвоение, III (только при левожелудочковой недостаточности) или IV тон (в основном, у молодых лиц), раннее систолический щелчок (указывает на значительное сужение выходного тракта левого желудочка), систолический шум, обычно, crescendo-decrescendo, иногда — быстрый двухфазный периферический пульс.

3. Типичный ход: зависит от степени гипертрофии миокарда, величины градиента в выходном тракте, склонности к аритмии (особенно, фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий). Часто больные доживают до преклонного возраста, но также случаи внезапной смерти в молодом возрасте (как первое проявление ГКМП) и сердечной недостаточности. Факторы риска внезапной смерти:

  • 1) появление внезапной остановки кровообращения или стойкой желудочковой тахикардии;
  • 2) внезапная сердечная смерть у родственника 1 степени;
  • 3) недавние невыясненные синкопе;
  • 4) толщина стенки левого желудочка ≥ 30 мм;

5) патологическая реакция артериального давления (повышение 1 генной мутации).

Диагностика

вспомогательные исследования

1. ЭКГ: патологический зубец Q, особенно, в отведениях с нижней и боковой стенки, ливограма, зубец Р неправильной формы (указывает на увеличение левого предсердия или обоих предсердий), глубокий отрицательный зубец Т в отведениях V2-V4 (при верховой форме ГКМП) .

2.

РГ грудной клетки: может обнаружить увеличение левого желудочка или обоих желудочков и левого предсердия, особенно при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

3. Эхокардиография: значительная гипертрофия миокарда, в большинстве случаев генерализованная, обычно с поражением межжелудочковой перегородки, а также передней и боковой стенки.

У части пациентов наблюдается гипертрофия только базальных отделов межжелудочковой перегородки, которая приводит к сужению выходного тракта левого желудочка, которое в 25% случаев сопровождается передньосистоличним движением створок митрального клапана и его недостаточностью.

В 1/4 случаев наблюдается градиент между исходным трактом левого желудочка и аортой (градиент> 30 мм рт. Ст. Имеет прогностическое значение). Обследование рекомендуется для предварительной оценки пациента с подозрением на ГКМП и как скрининговый исследования у родственников пациентов с ГКМП.

4. Электрокардиографические проба с физической нагрузкой: для оценки риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ГКМП.

5. МРТ: рекомендовано при затрудненной эхокардиографических оценке.

6. Генетические исследования: рекомендуемые у родственников (1 степени) пациентов с ГКМП.

7. 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ: с целью выявления возможных желудочковых тахикардий и оценки показаний к имплантации ИКД.

8. Коронарография: в случае боли в грудной клетке, с целью исключения сопутствующей коронарной болезни.

диагностические критерии

На основе выявления при эхокардиографическому исследовании гипертрофии миокарда и исключения других ее причин, прежде всего артериальной гипертензии и стеноза аортального клапана.

дифференциальный диагноз

Артериальная гипертензия (в случае ГКМП с симметричной гипертрофией левого желудочка), недостаток аортального клапана (особенно стеноз), перенесенный инфаркт миокарда, болезнь Фабри, свежий инфаркт миокарда (при повышенной концентрации сердечных тропонинов).

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Фармакологическое лечение

1. Пациенты без субъективных симптомов: наблюдение.

2.

Пациенты с субъективными симптомами: β-блокаторы (например, бисопролол 5-10 мг / сут, метопролол 100-200 мг / сут, пропранолол до 480 мг / сут, особенно у пациентов с градиентом в выходном тракте левого желудочка после физической нагрузки); дозу увеличивайте постепенно, в зависимости от эффективности и переносимости ЛС (необходим постоянный контроль артериального давления, пульса и ЭКГ); в случае неэффективности → верапамил 120-480 мг / сут или дилтиазем 180-360 мг / сут, осторожно у пациентов с сужением выходного тракта (в этих пациентов не применяйте нифедипин, нитроглицерин, гликозиды наперстянки и ИАПФ).

3. Пациенты с сердечной недостаточностью фармакологическое лечение, как при ДКМП.

4. Фибрилляция предсердий: старайтесь восстановить синусовый ритм и сохранить его, применяя амиодарон (также показан при появлении желудочковых аритмий) или соталол. У пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий показана антикоагулянтная терапия.

инвазивное лечение

1. Хирургическая резекция сужая выходной тракт левого желудочка части межжелудочковой перегородки (миектомия, операция Морроу): у пациентов с мгновенным градиентом в выходном тракте> 50 мм рт. ст.

(в покое или при физической нагрузке) и выраженными симптомами, ограничивающие жизненную активность, как правило, одышкой при физической нагрузке и болью в грудной клетке, не реагирующие на фармакологическое лечение.

2.

Чрескожная алкогольная абляция перегородки: введение чистого спирта в перфорантной септальный ветви с целью развития инфаркта миокарда в проксимальной части межжелудочковой перегородки; показания такие же, как к миектомии; эффективность подобная, как при хирургическом лечении. Не рекомендуется для пациентов в возрасте

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/09/14/gipertroficheskaja-kardiomiopatija-diagnostika-i/

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Гипертрофия мжп сердца что это

Генетический дефект

По географическому критерию распространенность ГКМП вариабельна. Кроме того, в разных регионах берутся разные возрастные категории.

Указать точные эпидемиологические данные трудно по той причине, что такое заболевание как гипертрофическая кардиомиопатия не имеет специфической клинической симптоматики. С достоверностью можно сказать, что заболевание чаще выявляется у мужчин.

Третья часть случаев представлена семейной формой, остальные случаи относятся к ГКМП, не имеющей связи с наследственным фактором.

Причиной, которая приводит к гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП), является генетический дефект.

Этот дефект может возникнуть в одном из десяти генов, каждый из которых участвует в кодировании информации относительно работы сократительного белка протеина в мышечных волокнах сердца.

На сегодняшний день известно около двух сотен таких мутаций, в результате которых развивается гипертрофическая кардиомиопатия.

2Патогенез

Изменения при гипертрофии межжелудочковой перегородки

Что же происходит при гипертрофии межжелудочковой перегородки? Выделяют несколько взаимосвязанных патологических изменений, которые имеют место при гипертрофии миокарда.

Вначале возникает утолщение миокарда в указанной области, разделяющей между собой правый и левый желудочек. Утолщение межжелудочковой перегородки не имеет симметричности, поэтому подобные изменения могут произойти на любом участке.

Наиболее неблагоприятным вариантом является утолщение перегородки в выносящем отделе левого желудочка.

Это приводит к тому, что одна из створок митрального клапана, который разделяет левое предсердие и желудочек, начинает контактировать с утолщенной МЖП. В результате давление в этой области (выносящем отделе) возрастает.

В момент сокращения миокарду левого желудочка приходится работать с большей силой, чтобы кровь из этой камеры поступала в аорту.

В условиях продолжающегося повышенного давления в выходном отделе и при наличии гипертрофии МЖП сердца миокард левого желудочка теряет свою былую эластичность и становится жесткой или ригидной.

Теряя способность адекватно расслабляться в период диастолы или наполнения, левый желудочек начинает хуже выполнять свою диастолическую функцию.

На этом цепочка патологических изменений не заканчивается, диастолическая дисфункция влечет за собой ухудшения кровоснабжения миокарда.

Возникает ишемия (кислородное голодание) миокарда, которое впоследствии дополняется снижением систолической функции миокарда. Кроме МЖП может увеличиваться и толщина стенок левого желудочка.

3Классификация

Гипертрофическая кардиомиопатия

В настоящее время используется классификация, которая основывается на эхокардиографических критериях, позволяющих разграничить гипертрофическую кардиомиопатию на следующие варианты:

  1. Обструктивная форма. Критерием этого варианта гипертрофической кардиомиопатии является разница в давлении (градиент давления), которое возникает в области выходного тракта левого желудочка и составляет от 30 мм рт.ст. и выше. Такой градиент давления создается в покое.
  2. Латентная форма. В состоянии покоя градиент давления ниже 30 мм рт.ст. При выполнении нагрузочной пробы он возрастает и составляет более 30 мм рт.ст.
  3. Необструктивная форма. Градиент давления в покое и при выполнении нагрузочной пробы не достигает 30 мм рт.ст.

Боль в грудной клетке

Не всегда наличие гипертрофии межжелудочковой перегородки и левого желудочка имеет какие-то клинические признаки. Пациенты могут прожить достаточно много, и только после семидесятилетнего рубежа у них начинают проявляться первые признаки. Но это утверждение относится не ко всем подряд.

Ведь есть такие формы гипертрофии МЖП, которые проявляют себя лишь в условиях интенсивной физической нагрузки. Есть такие варианты, которые при минимальной физической активности дают о себе знать. И все вышеперечисленное связано с тем, в каком отделе межжелудочковая перегородка утолщена.

В другом случае единственным проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.

В первую очередь, симптомы появятся при обструктивной форме гипертрофии. Самыми частыми жалобами пациентов при гипертрофии МЖП в области выносящего тракта будут следующие:

  • одышка,
  • боль в грудной клетке,
  • головокружение,
  • обморочные состояния,
  • слабость.

Все указанные симптомы имеют свойство прогрессировать. Как правило, вначале они проявляются при выполнении физической нагрузки. При прогрессировании заболевания симптомы дают о себе знать и в состоянии покоя.

5Диагностика и лечение

Эхокардиографическое исследование

Несмотря на то, что стандартная диагностика должна начинаться с жалоб пациента, впервые гипертрофия МЖП и левого желудочка может быть выявлено с помощью эхокардиографического исследования (ЭхоКГ, УЗИ сердца).

Кроме физикальных методов диагностики гипертрофии МЖП и левого желудочка, осуществляемых в кабине у врача, используются лабораторные и инструментальные методы.

Из инструментальных методов диагностики применяются следующие:

  1. Электрокардиография (ЭКГ). Основными ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда межжелудочковой перегородки и левого желудочка являются: признаки перегрузки и увеличения левых отделов сердца, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, глубокие атипичные зубцы Q в отведениях II, III aVF; нарушение ритма и проводимости сердца.
  2. Рентгенография органов грудной клетки.
  3. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.
  4. УЗИ сердца. На сегодняшний день этот метод является ведущим в диагностике и представляет собой «золотой стандарт».
  5. Магниторезонансная томография Коронарная ангиография.
  6. Генетическая диагностика использует метод картирования. Применяется ДНК-анализ мутантных генов.

Все указанные методы диагностики не только используются с той целью, чтобы поставить диагноз ГКМП, но для проведения дифференциальной диагностики в отношении ряда схожих заболеваний.

Нормализация массы тела

Лечение гипертрофической кардиомиопатии ставит перед собой несколько целей: уменьшить проявления заболевания, затормозить прогрессирование сердечной недостаточности, провести профилактику жизнеугрожающих осложнений и др.

Как и большинство, если не все кардиологические заболевания, ГКМП требует немедикаментозных мер, которые вносят свою лепту в прогрессирование заболевания.

Самыми важными являются нормализация массы тела, отказ от вредных привычек, нормализация физической активности.

Основными группами лекарственных препаратов для лечения гипертрофии МЖП и левого желудочка являются бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антикоагулянты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов к ангиотензину, диуретики, антиаритмики 1А клсса (дизопирамид, амиодарон). К сожалению, ГКМП трудно поддается медикаментозному лечению, особенно, если имеет место обструктивная форма и недостаточный эффект от медикаментозной терапии.

На сегодняшний день существуют следующие варианты хирургической коррекции гипертрофии:

  • иссечение гипертрофированной сердечной мышцы в области МЖП (миосептэктомия),
  • протезирование митрального клапана, пластика митрального клапана,
  • удаление гипертрофированных папиллярных мышц,
  • алкогольная септальная аблация.

6Осложнения

Нарушение проводимости сердца (блокады)

Несмотря на то, что такое заболевание гипертрофическая кардиомиопатия может протекать абсолютно бессимптомно, оно может иметь следующие осложнения:

  1. Нарушение сердечного ритма. Могут иметь место нефатальные (несмертельные) нарушения ритма, такие как синусовая тахикардия. В других ситуациях ГКМП может осложниться более опасными видами аритмий — фибрилляцией предсердий или фибрилляцией желудочков. Именно два последних варианта аритмий имеют место при гипертрофии МЖП.
  2. Нарушение проводимости сердца (блокады). Около трети случаев ГКМП могут осложнить блокадами.
  3. Внезапная сердечная смерть.
  4. Инфекционный эндокардит.
  5. Тромбоэмболические осложнения. Сгустки крови, образованные в определенном месте сосудистого русла, с током крови могут разноситься и закупоривать просвет сосуда. Опасность такого осложнения, что эти микротромбы могут попадать в сосуды головного мозга и приводить к нарушению мозгового кровообращения.
  6. Хроническая сердечная недостаточность. Прогрессирование заболевания неуклонно ведет к тому, что вначале снижается диастолическая, а потом и систолическая функция левого желудочка с развитием признаков сердечной недостаточности.

Источник: http://ZabSerdce.ru/kardiomiopatii/gipertrofiya-mezhzheludochkovoj-peregorodki.html

Что делать при выявленной гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофия мжп сердца что это

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение (деформация) мышцы сердца, в частности, утолщение стенки желудочка (чаще левого). При этом сохраняется в норме объем его полости (реже – уменьшается), но значительно ухудшается диастолическая функция, то есть поступление крови в сердце. Отчего возникает аритмия. Заболевание имеет первичный характер.

Гипертрофическая кардиомиопатия вызывает поражение сердца

ГКМП – наследуемое сердечно-сосудистое заболевание. Встречается в 1 случае из 500, чаще среди трудоспособного населения. Однако возможны спонтанные мутации в пожилом возрасте (неклассическая болезнь Фабри) и раннее проявление у детей.

Причины патологии

Развитие болезни связано с аномальным расположением мышечных волокон, которое вызвано генными мутациями (изменение клеток, отвечающих за сократительные белки). Это аутосомно-доминантная патология, нередко ассиметричного проявления. В 60% случаев отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), реже – верхушки органа, иногда – средних сегментов.

На настоящий момент клинической медициной выделено более 400 возможных мутаций — причин среди генов:

  • β-миозина, белка С, легких и тяжелых цепей β;

Гипертрофия межжелудочковой перегородки — достаточно частая патология

  • тропонин Т, С, I;
  • калиевых каналов;
  • α-актина;
  • протеинкиназы типа А;
  • тайтин.

В первых двух группах деформации происходят чаще всего. Именно ген тропонина Т отвечает за момент начала проявлений заболевания (возраст человека), клинические признаки течения и срок жизни. Патология не имеет возрастных и половых предпочтений, долгое время может не давать о себе знать.

Гены здоровых родителей могут мутировать в процессе беременности или в дальнейшей жизни ребенка под влиянием негативных факторов: излучение, ионизация, инфекции, вредные привычки (курение, алкоголь, употребление иных ПАВ).

Курение и алкоголизм беременных могут провоцировать мутацию генов у ребенка

Классификация заболевания

Гипертрофические кардиомиопатии подразделяют по нескольким критериям. Все они отражены в таблице.

ТипОписание (показатели)
По гемодинамике
НеобструктивнаяСистолический градиент в норме
Обструктивная (субаортальный стеноз)Присутствует (повышен)
По типу обструкции (градиент систолического давления)
Базальная≥30 мм рт. ст.
ЛабильнаяРезкие и большие колебания
Латентная
По стадиям обструкции
I
II
III
IV>25 мм рт. ст.
По месту расположения
Левого желудочка (ЛЖ)Асимметричная (базальные отделы МЖП, вся МЖП, вся МЖП и свободная стенка ЛЖ, верхушка сердца с включением перегородки и ЛЖ) и симметричная (вся полость желудочка).
Правого желудочка (ПЖ)Те же изменение правого желудочка (умеренные, средние, резкие).
По стадиям течения болезни
КомпенсаторнаяНебольшая недостаточность клапана (20-25%), гипертрофия и дилатация предсердия.
СубкомпенсаторнаяЗначительная недостаточность (25-50%), застой крови, бивентрикулярная перегрузка, легочная гипертензия
ДекомпенсаторнаяРезкая непроходимость (возврат крови – 50-90%), тотальная сердечная недостаточность.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия влияет на аорты, полость и стенки органа, митральный клапан. Нарушения работы этих элементов отражаются рядом признаков.

Кардиомиопатия может затрагивать разные зоны и участки сердца

Характерные симптомы

К общим клиническим признакам относят:

  • Проявления сердечной недостаточности (90% случаев): одышка, повышенная утомляемость, ночные приступы асфиксии. боль в груди (давящая, сжимающая), которая не проходит после приема обезболивающих. Спровоцированы ростом систолического давления.
  • Явные, ощутимые сбои в работе сердца (частое и избыточное или наоборот редкое сокращение, перебои. 70% случаев).
  • Головокружения, обмороки и предобморочные состояния (синдром малого выброса. Частота 20-25%).
  • Ишемия, вызванная кислородным голоданием из-за деформации сосудов, нарушенного кровообращения, постоянного напряжения в мышцах, стенках капилляров и желудочков.
  • В 30% случаях внезапная смерть (потеря сознания более чем на час) – единственный признак протекающей болезни.

При этой патологии часто наблюдается головокружение и обмороки

Симптомы способны усиливаться при физической нагрузке, напряжении (момент дефекации), резкой смене положения на вертикальное (наклоны). Гипертрофическая кардиомиопатия имеет ряд рисков и осложнений.

Возможные осложнения

Худший из возможных прогнозов – внезапная сердечная смерть (1-6% в год, 60% из которых – в состоянии покоя). В 5-10% отмечается развитие систолической дисфункции желудочка. К осложнениям также относят инфекционный эндокардит и тромбоэмболии, инфаркт и инсульт.

Гипертрофия МЖП и обструкция выносящего тракта желудочка (35-50% случаев) опасны возникновением угрожающих жизни аритмий и артериальной гипотонии. Из-за увеличенной перегородки клапан поднимается к поверхности и в момент сокращения желудочков притягивается кровотоком, что мешает нормальной циркуляции последнего.

Это заболевание может вызвать проявления гипотонии, когда давление опускается на критически низкий уровень

Максимально подвержены ВСС (внезапной сердечной смерти) люди тяжелого труда и профессиональные спортсмены. К группе риска относятся люди, страдающие ожирением и другими заболеваниями, например, ишемией.

Диагностика заболевания

Для ГКМП при проведении диагностических процедур характерно уплотнение стенки одного или обоих желудочков от 1,5 см и более, нарушение диастолы. Кроме этого, встречается замена мышечной ткани на фиброзную, аномалии в сосудах и всем миокарде. Диагностика и лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится в несколько этапов.

Первичный осмотр (доступен в домашних условиях):

  • Изучение анамнеза: характер течения болезни, первое проявление, с чем связано усиление признаков, страдает ли в семье кто-то подобным, были ли зафиксированы случаи смерти.
  • Визуальный осмотр кожи на наличие болезненной белизны или синюшности.

Врач на приеме должен обязательно прослушать пациента на предмет наличия систолических шумов в сердце

  • Простукивание сердца (определение изменения величины), аускультация (определение систолических шумов), измерение давления.

Вторичный осмотр (в условиях стационара):

  • Общий и химический анализ крови, мочи, кала, коагулограмма (изучение свертываемости и тромбов). Позволяют определить наличие смежных воспалений и общее состояние организма.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Выявляет шумы, при ГКМП отмечаются систолические шумы над аортой. Определяет пороки сердца, размеры полостей и толщину стенок (отмечается уменьшение полости желудочка в сочетании с уплотнением МЖП и стенки). При невозможности применения метода (например, ожирение пациента) проводится радионуклидная вентрикулография (введение контраста в кровь).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Показывает ритм сердца, электрическую проводимость и размеры желудочков.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти ЭКГ

  • Суточный мониторинг ЭКГ. Помогает отследить динамику болезни и эффективность лечения.
  • Нагрузочные тесты — специально организованные лабораторные эксперименты на тренажерах по выявлению особенностей гипертрофии, выносливости организма. Помогают составить рекомендации для реабилитации.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография). Детально показывает состояние всех внутренних органов.
  • Рентген. Определяет размеры сердца (при ГКМП – в норме или чуть увеличены) и наличие кровяных застоев. Дополнительно исключает иные воспаления и заболевания.
  • Генное обследование. Выявляет мутированный ген, проводится с участием родственников больного.

Если после данного комплекса диагноз все еще неточен, то проводят биопсию (забор мышечной ткани) и катетеризацию (измерение давления изнутри через трубки).

В некоторых случаях необходима биопсия сердца

Учитывая тот факт, что до внезапной смерти может не быть иных проявлений, рекомендуется проходить плановые осмотры у кардиолога или кардиохирурга, терапевта. В 0,5% случаев в процессе выявляется рассматриваемая патология.

Методы лечения

Лечение гипертрофической кардиомиопатии бывает консервативным (медикаменты) и операционным. При благополучном и стабильном течении болезни без признаков сердечной недостаточности: регулярное наблюдение, исключение негативных факторов (неправильного питания, вредных привычек, переохлаждений, переутомлений физических и эмоциональных). Эти же рекомендации – общие для всех типов.

При выявленном риске ВСС (аритмии разного рода) – операционное внедрение имплантата (электрический прибор, отслеживающий биение сердца, который при ослаблении посылает импульс) При пониженной обструкции – двухкамерный электрокардиостимулятор, при желудочковой тахикардии – кардиовертер-дефибриллятор. К хирургическому лечению относится миоэктомия (удаление части перегородки изнутри), этаноловая абляция (введение шприцем без разреза грудной клетки спиртового раствора в перегородку, клетки умирают, МЖП уменьшается, кровоток восстанавливается).

Лечение предполагает использование целого комплекса препаратов

При прогрессирующем и сложном течении — комплекс медикаментозных препаратов. Учитывая специфику болезни, оно ведется в трех направлениях: устранение симптомов и профилактика развития вторичных патологий, недопущение ВСС, регуляция и поддержание нейрогуморальной системы:

  • Препараты, восстанавливающие ритм. Для устранения желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий – Амиодарон или Дизопирамид. Дополняют ингибиторами, диуретиками. При более чем одном показателе риска ВСС – не назначают.
  • Адреноблокаторы (Метопролол, Надолол, Пропранолол). Применяются при обструктивной или необструктивной форме. Эффективны в 30-60%. Подавляют деятельность симпатоадреналовой системы, что уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде. Устраняют симптомы и вызывают регресс гипертрофии. Примерная доза – 20 мг трижды в день, варьируется в зависимости от динамики давления, частоты сокращений и проявлений недостаточности. Для предотвращения тромбообразования назначают антикоакулянты.

Метопролол помогает снизить проявления гипетрофии

  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дизопирамид). Подавляют гипертрофию и устраняют симптомы. По функциям схожи с предыдущей группой, эффективность подтвердили в 60-80% случаев. Опасны повышением градиента. Способ применения тот же. Под присмотром врача доза увеличивается.

Любое лечение проводится строго в условиях медицинского учреждения и под постоянным наблюдением.

Об особенностях гипертрофической кардиомиопатии и ее опасностях расскажет это видео:

Источник: https://serdcedoc.com/bolezni-serdtsa/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

Гипертрофия мжп сердца что это – Лечение гипертонии

Гипертрофия мжп сердца что это

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Гипертрофия сердца не является болезнью. Это синдром, говорящий о неблагополучии в организме. Почему он развивается и о чем свидетельствует? Каковы прогнозы при гипертрофии миокарда?

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипертрофия бывает двух видов:

  • концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
  • эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.

Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки.

Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон.

Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

  • стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
  • недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
  • сужение клапана аорты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
  • ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • постоянные повышенные физические нагрузки;
  • гипертоническая нефропатия;
  • гормональные сбои;
  • сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

ГЛЖ делят на три стадии:

  • первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
  • вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
  • третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

  • обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
  • частичная закупорка легочной артерии;
  • уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

  • пороки сердца (тетрада Фалло);
  • повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
  • уменьшение просвета легочного клапана;
  • нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:

  • снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • головокружения с обмороками;
  • боль в сердце;
  • нарушения ритма;
  • непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

  • трудности дыхания и боли в груди;
  • отеки ног;
  • кашель;
  • чувство тяжести в правом подреберье.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

В чем особенности и причины расширения сердца?

При увеличении сердца или по-другому это именуется как кардиомегалия, происходит расширение одного или всех четырех сердечных камер – это правого желудочка и правого предсердия, левого желудочка и левого предсердия. В зависимости от тяжести гипертрофированности органа выделяются степень поражения и утраты функциональных особенностей, которые могут привести к развитию различных осложнений.

Кардиомегалия или увеличение сердца?

Ежегодно в мире от сердечно-сосудистых патологий погибают сотни тысяч граждан. В большинстве случаев причиной тому служит несвоевременное обращение к врачу и ухудшение состояния сердечной деятельности.

Увеличение органа бывает связано с развитием гипертрофии желудочков, скоплением продуктов обмена веществ и неопластическими процессами. Кардиомегалия нередко возникает и у здоровых людей, сюда относятся спортсмены и беременные женщины.

Объем сердца у каждого человека варьируется в разных пределах. Если говорить о половых различиях, то у мужчин этот орган больше, чем у женщин. Так на возрастную категорию от 20 до 30 лет приблизительным объемом сердца будут следующие значения:

  • женщины – 580 см3;
  • мужчины – 760 см3.

Также эта цифра зависит и от массы тела. Ставить диагноз кардиомегалия нужно только после тщательного исследования, ведь в некоторых случаях небольшое увеличенное сердце является нормой, которая для каждого человека строго индивидуальна.

Расширение правого или левого желудочка: причины

Увеличение стенок правого или левого желудочка называется гипертрофией. При этом происходит нарушение функционирования миокарда и как следствие ухудшается их функциональная деятельность. В зависимости от локализации истощения сердечной мышцы выделяется и различная этиология.

Гипертрофия правого желудочка

Увеличение стенок правого желудочка чаще всего наблюдается у детей с врожденными дефектами внутриутробного развития. Также одна из главных причин связана с повышением давления в малом кругу кровообращения и сбросе крови в правый желудочек. В этом случае происходит увеличение нагрузки правого желудочка.

У взрослых людей причиной гипертрофии правого желудочка чаще являются заболевания, препятствующие нормальному дыханию. Сюда можно отнести такие патологии:

  • искривление позвоночника;
  • заболевания легочных сосудов (сдавливание, эмболия, тромбозы и т. д.);
  • бронхиальная астма;
  • туберкулез;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хронический бронхит;
  • полиомиелит и т. д.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка опасна внезапной остановкой сердца, причиной развития инфаркта миокарда и летальным исходом. Утолщения стенок левого желудочка может стать результатом таких сердечных патологий:

  • развивающийся атеросклероз аорты;
  • гипертоническая болезнь;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца;
  • ожирение.

Чтобы не допустить развитие таких серьезных заболеваний нужно следовать профилактическим мерам, а значит придерживаться здорового образа жизни и наблюдаться у врача, чтобы своевременно диагностировать все нарушения.

Причины кардиомегалии

Чаще всего увеличение сердца в поперечнике диагностируется у взрослых людей. Предрасполагающие факторы, способствующие расширению границ тени желудочков и предсердий достаточно разнообразны, в большинстве случаев это бывает связано с сердечно-сосудистыми патологиями. Итак, к этиологии появления кардиомегалии можно отнести такие причины:

  • чрезмерные занятия спортом;
  • беременность;
  • кардиомиопатия идиопатическая;
  • пороки сердца;
  • анемия в тяжелых формах;
  • инфекционные заболевания, где органом-мишенью является сердечная мышца;
  • осложнения после вирусных болезней;
  • ишемия или инфаркт миокарда;
  • воспалительные процессы в сердце;
  • сильные стрессовые нагрузки;
  • чрезмерное употребление алкоголя, зависимость от наркотиков, курение;
  • болезни почек и почечная недостаточность;
  • ревмокардит и эндокардит;
  • гипертония и т. д.

При выявлении увеличения сердечной мышцы, врач назначает необходимую диагностику и лечение.

Клинические проявления

При расширении сердца в поперечнике или в других отделах больной может испытывать неприятные симптомы. Сюда относится такая клиническая выраженность:

  • повышенная утомляемость;
  • одышка в состоянии покоя или при незначительных физических нагрузках;
  • повышение артериального давления;
  • появление болевых ощущений в области сердца;
  • образование отеков в нижних конечностях;
  • головные боли и головокружения;
  • кратковременная потеря сознания.

Также могут присоединяться и другие признаки, характерные для той или иной сердечной патологии в случае ее наличия.

Общие рекомендации

Помимо лечебных рекомендаций необходимо обязательно соблюдать и профилактические меры. При нарушениях сердца очень полезно следовать таким советам:

  1. Следует отказаться от употребления алкогольных напитков, которые оказывают токсическое воздействие на миокард (сердечную мышцу).
  2. С целью предотвращения отложения холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудах нужно исключить из суточного рациона продукты с высоким содержанием холестерина. Целесообразно употребление рыбы, оливкового, льняного, кукурузного и соевого масла хотя бы 2 раза в неделю.
  3. Для укрепления и поддержания сердечной мышцы в нормальном рабочем состоянии полезно включение в суточный рацион калины, клюквы, капусты, баклажанов, персиков, кураги, яблок, граната, грецких орехов, дыни и т. д.
  4. Необходимо сократить употребление соли хотя бы до 2 гр. в сутки, особенно это касается больных с повышенной отечностью.
  5. При зафиксированном ожирении необходимо составить правильное сбалансированное питание, направленное на устранение лишних кг.
  6. Спать не менее 8 часов, физически и эмоционально не переутомляться.
  7. Почаще гулять на свежем воздухе.

Расширение сердца – это не диагноз, а все лишь временное состояние сердечной мышцы. При правильных и своевременных действиях от этого нарушения можно избавиться и значительно облегчить свое состояние.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Источник: http://stenokardiya.lechenie-gipertoniya.ru/lechenie/gipertrofiya-mzhp-serdtsa-chto-eto/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.